در ۲۵ آوریل ۲۰۲۵، شرکت داروسازی اینوکِر اعلام کرد که داروی مهارکنندهی نسل جدید پان-TRK آن، زورلترکتینیب (ICP-723)، توسط مرکز ارزیابی دارو (CDE) اداره ملی محصولات پزشکی چین (NMPA)، که اخیراً درخواست داروی جدید (NDA) زورلترکتینیب را برای درمان بیماران مبتلا به تومورهای جامد پیشرفته حاوی ادغام ژنهای NTRK پذیرفته است، در اولویت بررسی قرار گرفته است. بررسی اولویت یکی از سیاستهای کلیدی معرفی شده توسط CDE برای تسریع تأیید دارو است.
در کارآزمایی ثبتشده برای بیماران مبتلا به تومورهای جامد فیوژن مثبت NTRK، زورلترکتینیب اثربخشی فوقالعادهای را با مشخصات ایمنی خوب نشان داد.
دکتر جاسمین کوی، یکی از بنیانگذاران، رئیس و مدیرعامل InnoCare، گفت: «ما خوشحالیم که به زورلترکتینیب اولویت بررسی داده شده است. زورلترکتینیب اثربخشی فوقالعاده و مشخصات ایمنی مطلوبی را نشان داده است. ما پیشبینی میکنیم که این دارو گزینههای درمانی بهتری را برای بیماران واجد شرایط مبتلا به تومورهای جامد در مراحل اولیه فراهم کند.»
زورلترکتینیب یک مهارکنندهی پان-TRK است که توسط InnoCare توسعه داده شده است. مجلهی بریتانیایی سرطان، بخشی از مجلهی علمی پیشرو Nature، مقالهای با عنوان «زورلترکتینیب یک مهارکنندهی نسل بعدی TRK با فعالیت داخل جمجمهای قوی در برابر تومورهای فیوژن مثبت NTRK با مقاومت هدفمند در برابر عوامل نسل اول است» منتشر کرد.
در این مقاله اشاره شده بود که زورلترکتینیب قدرت بالایی در برابر کینازهای TRKA، TRKB و TRKC WT و همچنین جهشهای مقاومت اکتسابی TRKA G595R و TRKA G667C نشان میدهد. زورلترکتینیب در مقایسه با سایر مهارکنندههای TRK نسل اول (لاروترکتینیب) و نسل بعدی (سلیترکتینیب و رپوترکتینیب) که توسط FDA تأیید شده یا از نظر بالینی آزمایش شدهاند، در برابر اکثر جهشهای مقاومت مهارکننده TRK فعالتر بود. به طور مشابه، زورلترکتینیب (1 میلیگرم بر کیلوگرم دو بار در روز) رشد تومور را در مدلهای زنوگرافت مشتق از سلولهای فیوژن مثبت NTRK با دوزی 30 برابر کمتر از سلیترکتینیب مهار کرد.
این مقاله همچنین نشان داد که در یک مطالعه فارماکوکینتیک نفوذی سیستم عصبی مرکزی (CNS) در موشهای صحرایی SD، زورلترکتینیب توانایی بهبود یافتهای در نفوذ به سد خونی-مغزی نشان داد و به طور مؤثرتری نسبت به سلیترکتینیب و رپوترکتینیب به مغز رسید. افزایش نفوذ زورلترکتینیب به مغز نیز به فعالیت ضد توموری بهبود یافته تبدیل شد. در یک مدل زنوگرافت گلیوما موشی ارتوتوپیک حامل جهش مقاومت TRKA G598R/G670A، داروی zurletrectinib (15 میلیگرم بر کیلوگرم) به طور قابل توجهی بقای موشهای دارای گلیوماهای ارتوتوپیک NTRK فیوژن مثبت و جهشیافته برای TRK را بهبود بخشید (میانگین بقا = 41.5، 66.5 و 104 روز به ترتیب برای selitrectinib، repotrectinib و zurletrectinib؛ P < 0.05)، که در مقایسه با repotrectinib (15 میلیگرم بر کیلوگرم) و selitrectinib (30 میلیگرم بر کیلوگرم) (به ترتیب P = 0.0384 و 0.0022) اثربخشی بالاتری را با مشخصات ایمنی عالی نشان میدهد.
ژنهای همجوشی NTRK در انواع مختلف تومورهای بزرگسالان و کودکان رخ میدهند. در برخی از تومورهای نادر، مانند کارسینوم غدد بزاقی، سرطان سینه ترشحی و فیبروسارکوم نوزادان، میزان همجوشی ژن NTRK از 90٪ فراتر میرود. تخمین زده میشود که هر ساله حدود 6500 مورد جدید از تومورهای جامد همجوشی مثبت NTRK در چین تشخیص داده میشود. به دلیل کمبود گزینههای درمانی موثر، نیازهای بالینی قابل توجهی در این زمینه برآورده نشده است.
در حال حاضر، هنوز آزمایشهای بالینی زیادی در مورد فناوریهای جدید ضد سرطان در چین در حال انجام است که به دنبال بیماران هستند. برای مشاوره در مورد داروها و فناوریهای جدید، میتوانید با بخش بینالمللی بیمارستان انکولوژی منطقه جنوبی پکن تماس بگیرید.
شماره تلفن：۴۰۰۸۸۰۳۷۱۶
Email：myimmnet@163.com
زمان ارسال: مه-07-2025